Ηυπέρταση βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία, τους νευρώνες και τη λευκή ουσία του εγκεφάλου πολύ πριν αποτυπωθεί στις μετρήσεις του πιεσόμετρου. Αυτό έδειξε μια νέα μελέτη σε ποντίκια ερευνητών του Weill Cornell Medicine που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Neuron» και η οποία δίνει εξήγηση στο γιατί η υψηλή αρτηριακή πίεση αποτελεί κύριο παράγοντα κινδύνου εμφάνισης γνωστικών και νευροεκφυλιστικών διαταραχών όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.
Αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση
Συγκεκριμένα η μελέτη αποκαλύπτει ότι η υπέρταση προκαλεί αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση κυττάρων που εμπλέκονται στη σκέψη και στη μνήμη. Τα νέα αυτά ευρήματα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη φαρμάκων που θα επιτυγχάνουν «με έναν σμπάρο δύο τρυγόνια»: κοινώς θα μειώνουν την αρτηριακή πίεση προλαμβάνοντας παράλληλα και τη γνωστική φθορά.
Εως και 1,5 φορές μεγαλύτερος κίνδυνος γνωστικών διαταραχών στους υπερτασικούς
Τα υπερτασικά άτομα αντιμετωπίζουν 1,2 ως 1,5 φορές αυξημένο κίνδυνο γνωστικών διαταραχών σε σύγκριση με όσους έχουν φυσιολογική αρτηριακή πίεση – το γιατί όμως συμβαίνει αυτό δεν είναι μέχρι σήμερα πλήρως κατανοητό. Και είναι αξιοσημείωτο ότι πολλές από τις θεραπείες που κυκλοφορούν για την υπέρταση παρότι επιτυγχάνουν να μειώσουν την αρτηριακή πίεση, έχουν ελάχιστη (ως καθόλου) επίδραση στη λειτουργία του εγκεφάλου. Το γεγονός αυτό μαρτυρεί ότι οι αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να προκαλέσουν βλάβες ανεξαρτήτως της υψηλής πίεσης.
Αμεση επίδραση σε κύριους κυτταρικούς τύπους του εγκεφάλου
«Ανακαλύψαμε ότι οι κύριοι κυτταρικοί τύποι που είναι υπαίτιοι για τη γνωστική φθορά επηρεάζονταν μόλις τρεις ημέρες από τη στιγμή που προκαλούσαμε υπέρταση στα ποντίκια – προτού καν να καταστεί μετρήσιμη η αύξηση της αρτηριακής πίεσης» ανέφερε ο κύριος συγγραφέας της μελέτης δρ Κοσταντίνο Ιαντέκολα, καθηγητής Νευροεπιστήμης και Νευρολογίας στο Weill Cornell Medicine. «Φαίνεται τελικώς ότι κάτι άλλο εκτός της απορρύθμισης της αρτηριακής πίεσης εμπλέκεται στη διαδικασία» σημείωσε από την πλευρά του ο δρ Αντονι Πατσόλκο, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Weill Cornell που ήταν συνεπικεφαλής της μελέτης.
Ανάλυση μεμονωμένων κυττάρων
Προκειμένου να προκαλέσουν υπέρταση στα ποντίκια οι ερευνητές τούς χορήγησαν την ορμόνη αγγειοτενσίνη η οποία αυξάνει την αρτηριακή πίεση και στους ανθρώπους. Ετσι μπόρεσαν να αναλύσουν, χάρη στις νέες τεχνολογίες ανάλυσης μεμονωμένων κυττάρων, ποιοι κυτταρικοί τύποι επηρεάστηκαν τρεις ημέρες αργότερα (προτού καταστεί μετρήσιμη η αύξηση της αρτηριακής πίεσης) καθώς και 42 ημέρες αργότερα (όταν η πίεση είχε πλέον αυξηθεί και είχαν προκληθεί αλλαγές σε γνωστικό επίπεδο).
Η επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα
Όπως φάνηκε, την τρίτη ημέρα από τη χορήγηση της αγγειοτενσίνης, η γονιδιακή έκφραση άλλαξε σημαντικά σε τρεις κυτταρικούς τύπους: στα ενδοθηλιακά κύτταρα, στους διάμεσους νευρώνες και στα ολιγοδενδροκύτταρα. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία αποτελούν την εσωτερική «φόδρα» των αιμοφόρων αγγείων, γέρασαν πρόωρα και εμφάνισαν χαμηλότερο μεταβολισμό, γεγονός που μαρτυρούσε ότι σταμάτησαν να διαιρούνται. Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης πρώιμα σημάδια αποδυνάμωσης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού ο οποίος ρυθμίζει την είσοδο των θρεπτικών συστατικών στον εγκέφαλο και κρατά μακριά του τα επιβλαβή μόρια.
Βλάβες στους διάμεσους νευρώνες και στα ολιγοδενδροκύτταρα
Οι διάμεσοι νευρώνες, εγκεφαλικά κύτταρα τα οποία ρυθμίζουν τα νευρικά σήματα μεταξύ των κινητικών και των αισθητηριακών νευρώνων, εμφάνισαν επίσης βλάβη με αποτέλεσμα να προκαλείται μια ανισορροπία στη ροή των εγκεφαλικών σημάτων αντίστοιχη με εκείνη που παρατηρείται στη νόσο Αλτσχάιμερ. Επιπροσθέτως τα ολιγοδενδροκύτταρα, τα οποία επικαλύπτουν τις νευρικές ίνες με μυελίνη, σταμάτησαν να εκφράζουν με τον σωστό τρόπο γονίδια τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της μυελίνης. Χωρίς επαρκή ολιγοδενδροκύτταρα, οι νευρώνες χάνουν τελικώς την ικανότητα της επικοινωνίας μεταξύ τους, γεγονός που έχει σημαντικό αντίκτυπο στη γνωστική λειτουργία. Ακόμη περισσότερες αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση παρατηρήθηκαν την 42η ημέρα από την έναρξη του πειράματος οι οποίες συνέπεσαν με σημαντική γνωστική φθορά.
Αναπάντεχη η έκταση των πρόωρων αλλαγών
«Η έκταση των πρόωρων αλλαγών στα κύτταρα του εγκεφάλου εξαιτίας της υπέρτασης μάς εξέπληξε» υπογράμμισε ο δρ Πατσόλκο και συμπλήρωσε: «Η κατανόηση σχετικά με το πώς η υπέρταση επηρεάζει τον εγκέφαλο σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο κατά τα πρώιμα στάδια της εμφάνισής της μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη θεραπευτικών στρατηγικών που θα πολεμούν τη νευροεκφύλιση στα υπερτασικά άτομα».
Αποτελεσματικό φάρμακο
Ένα αντι-υπερτασικό φάρμακο που βρίσκεται ήδη σε κλινική χρήση, η λοσαρτάνη, αναστέλλει τη δράση του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης. «Σε ορισμένες μελέτες σε ανθρώπους, τα στοιχεία έχουν δείξει ότι οι αναστολείς του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης μπορεί να είναι πιο χρήσιμοι για τη γνωστική υγεία σε σύγκριση με άλλα φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση» είπε ο δρ Ιαντέκολα. Σε επιπρόσθετα πειράματα σε ποντίκια, η λοσαρτάνη ανέστρεψε τις πρώιμες αρνητικές επιδράσεις της υπέρτασης στα ενδοθηλιακά κύτταρα και στους διάμεσους νευρώνες.
Προτεραιότητα η θεραπεία της υπέρτασης για ολόκληρο τον οργανισμό
«Η υπέρταση αποτελεί κύρια αιτία βλαβών στην καρδιά και στους νεφρούς η οποία μπορεί να προληφθεί με αντι-υπερτασικά φάρμακα. Ετσι, ανεξαρτήτως της γνωστικής λειτουργίας, η θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης αποτελεί προτεραιότητα για την υγεία ολόκληρου του οργανισμού» τόνισε ο δρ Ιαντέκολα.
Η ερευνητική ομάδα εξετάζει τώρα το πώς η πρόωρη γήρανση των μικρών αιμοφόρων αγγείων που προκαλείται από την υπέρταση οδηγεί σε βλάβες των διάμεσων νευρώνων και των ολιγοδενδροκυττάρων, με απώτερο στόχο να αποκαλύψει την καλύτερη οδό πρόληψης αλλά και αναστροφής των καταστρεπτικών επιδράσεων της υπέρτασης στη γνωστική λειτουργία.
Πηγή: tovima.gr